Пошук навчальних матеріалів по назві і опису в нашій базі:

Остеомієліти щелеп




239.36 Kb.
НазваОстеомієліти щелеп
Дата конвертації11.02.2013
Розмір239.36 Kb.
ТипДокументы
Гострий одонтогеннй остеомієліт щелепи у дітей. Причини розвитку. Діагностика, клініка, невідкладна медична та хірургічна допомога. Реабілітація таких дітей. Профілактика захворювання, Гострий гематогенний остеомієліт щелеп у дітей. Діагностика, диференційна діагностика, клініка та лікування. Профілактика ускладнень.
Хронічний одонтогенний остеомієліт щелепи у дітей. Причини розвитку. Діагностика, клініка, рентгенологічні форми захворювання . Показання до госпіталізації, лікування і профілактика хронічного остеомієліту. Прогноз та наслідки хвороби. Реабілітація дітей, які хворіли на хронічний остеомієліт щелепи.
Артрити, артози СНЩС у дітей. Діагностика, клініка, диференційна діагностика, лікування .
ОСТЕОМІЄЛІТИ ЩЕЛЕП
Етіологія, патогенез та класифікація
Остеомієліт (osteomielitis) — це гнійно-некротичний інфекційно-алергійний запальний процес у кістці, що виникає під впливом екзо- й ендогенних чин­ників на тлі попередньої сенсибілізації і вторинної імуносупресії організму та супроводжується некрозом кісткової тканини.
Із всіх запальних процесів щелепно-лицевої ділянки у дітей 15—33% (Т.К. Супієв, В.В. Рогінський, М.М. Соловйов) складають остеомієліти. Як влучно казав О.Соболев (1829), гострий одонтогенний остеомієліт — це "застуда зіпсованих зубів", маючи на увазі під словом «застуда» запальний процес, а під словами «зіпсовані зуби» — одонтогенний шлях. Дійсно, 88% усіх остеомієлітів — одонтогенні, тобто, пов'язані із захворюванням зуба.
Історія розвитку поглядів на патогенез одонтогенного остеомієліту достат­ньо цікава. Щодо причини цього захворювання, то це — мікроорганізми, які спричиняють запалення (стафілококи, стрептококи, анаероби, фузобактерії та різні їх асоціації тощо). Щодо шляхів, якими поширюються ці мікроорганізми, то вони теж відомі: це канали зубів та періодонт. Але найбільш цікавим є пи­тання: «Чому не кожний запальний процес у періодонті чи періості призводить до остеомієліту?". Тобто, хворіють на періодонтит багато дітей, але ж тільки в деяких випадках виникає остеомієліт. З чим це пов'язано? Довгий час експери­ментатори та клініцисти не бачили різниці у патогенезі остеомієліту дорослих і дітей. Мало того, ще зовсім недавно серйозно обговорювалося питання, що не можна розділити єдиний процес остеомієліту на складові його частини: остит, мієліт, періостит, оскільки це не зумовлено патологоанатомічно і суперечливе у клінічному відношенні (В. І. Лук'яненко, 1986). Нині практично не дискутуєть­ся питання щодо доцільності такого поділу. Ці погляди мають давно обгрунто­вану альтернативу. Навіть клінічно усі дослідники описують зовсім різні про­яви, симптоми, перебіг та ускладнення цих трьох окремих захворювань. Крім того, терміни та методи лікування також є специфічними для кожного з пере­лічених захворювань. Досить переконливі клінічні паралелі в інших галузях медицини. Так, скажімо, апендицит — це не обов'язково перитоніт, а ендокар­дит — це ще не панкардит. Усе це — різні захворювання, кожне з яких має патогномонічну симптоматику.
Одна із перших теорій патогенезу остеомієліту, яка описана у всіх підруч­никах, монографіях, — теорія Е. Lexer (1884) та О.О. Боброва (1898) під назвою «інфекційно-емболічна». Насамперед треба сказати, що вона не має ніякого відношення до щелепних кісток (пласких) і, безумовно, до одонтогенних остео­мієлітів. Автори прийшли до мотивації положень своєї теорії шляхом експери­менту на трубчастих кістках тварин, спостерігаючи рух бактеріального емболу з током крові з первинного вогнища інфекції у напрямку до кістки, де цей бак­теріальний ембол осідає у «кінцевих» судинах. Це, в свою чергу, порушує жив­лення кістки та спричиняє утворення некротичної ділянки (інфаркт) в ній.
Критично оцінюючи такий погляд, слід сказати, що наступні експеримен­тальні дослідження багатьох вчених довели відсутність кінцевих судин у людей (такі судини є тільки у трубчастих кістках, та й то у плода). З іншого боку, некроз кістки треба швидше розглядати як наслідок захворювання, а не ланку патогенезу.
Влучнішою як об'єктивне положення розвитку остеомієліту є теорія С.М.Дєрижанова (1940), яка сформована на поглядах М.І.Сантоцького, Т.О.Попова, Holland і нагадує феномен Артюса—Сахарова. Експерименти були проведені на кроликах, сенсибілізованих конячою сироваткою та незначною кількістю мікробних тіл, які були розрішальною дозою, що вводилась у кістко­вий мозок шелепи. Такі дії призводили до констатування клінічної картини гострого остеомієліту. Ця теорія має сенс у такій інтерпретації. Сенсибілізацію тварини конячою сироваткою можна прирівняти до сенсибілізації хворого з лорогенними, одонтогенними та іншими вогнищами запалення. На цьому тлі розрішальною дозою, яка в експерименті була представлена внесенням мікро­організмів у кістку, можна уявити хворий зуб (його гострий чи хронічний у стадії загострення періодонтит), що став пусковим механізмом остеомієлітного про­цесу. Хоча порівняти шляхи проникнення інфекції тут дуже важко, одонтогенного шляху в цій теорії немає. Згідно з цією теорією, остеомієліт розвивається у сенсибілізованому організмі за наявності інфекції, яка «дрімає» в ньому.
Згідно з поглядами Г.В.Васильєва, Я.М.Снєжко (1953), для запалення кістки необхідно зниження імунної реактивності організму дитини. Г.І.Семенченко(1956) на основі класичного вчення І.М.Сєченова, І.П.Павлова, А.Д .Сперанського, ідей нервізму використав відому методику із загальної хірур­гії — подразнення сідничого нерва та розвиток унаслідок цього остеомієліту трубчастих кісток (Kiistscher, 1954; В.В.Таранець, 1958; Hardaway, 1961; Hiier, 1964; Norden, 1970).
Г.І.Семенченко викликав гострий остеомієліт уведенням у кістку щелепи культури стафілокока без попередньої сенсибілізації кінською сироваткою. Роль останньої виконувала неспецифічна сенсибілізація організму, яка була на­слідком подразнення n.alveolaris inferior у складі судинно-нервового пучка ме­талевим кільцем.
М.М.Соловйов (1971) розглядав причини місцевих імунних процесів під впливом гормонів кори надниркових залоз — глюкокортикоїдів, які активізу­ють інфекційні та алергійні процеси.
В.І.Стецула (1958, 1962) вказував на тромбоз та тромбоемболію як про­відний чиннику розвитку остеомієліту.
На думку С.Венгеровського (1964), провідна роль у цьому процесі нале­жить поширенню гнійного ексудату по широких остеомних каналах, пухких, м'яких компонентах кісткової тканини. Це супроводжується набряком, інфільтрацією та глибокими біохімічними зрушеннями, які призводять до не­крозу кістки.
М.О.Груздєв (1978) алергійні та нейротрофічні чинники розглядав як такі, що сприяють переходу зворотної частини запалення — періоститу в незворотну — остеомієліт. Основним етапом патогенезу остеомієліту, на його погляд, є гемодинамічні порушення — підвищення швидкості згортання крові, зниження . антитромбінової активності її, внутрішньо судинне згортання крові, закупорка капілярів, які закінчуються некрозом кістки. У зв'язку з цим гепарин є патогенетичним засобом лікування у разі остеомієліту.
Віддаючи належне сенсибілізації організму дитини, автори теорій патогенезу остеомієліту прирівнюють експериментально спричинену сенсибілізацію до наявних в організмі вогнищ хронічного запалення. Так, у 67% — це хронічні тонзиліти. у 25% — одонтогенні хронічні запалення (періодонтити, пульпіти), І — стоматогенні захворювання. Э.М.Солнцев (1970) вважав, що у кроликів взагалі відсутня здатність до алергійних реакцій. В експерименті йому не вдалося у жодного із 20 кроликів, імунізоваваних конячою сироваткою та інфікованих патогенними мікроорганізмами, викликати остеомієліт. Цей факт підтвердили Т.К.Супієв і Ю.А.Юсубов (1986).
Таким чином, грунтуючись на наведених теоріях, можна сказати, що ключ до розуміння виникнення остеомієліту у дітей знаходиться у таких положеннях:
1)не можна говорити про сенсибілізацію взагалі; треба мати уявлення про рівень її кількісних показників;
2)треба мати конкретні дані про збудника, знати його особливості, віру­лентність і характеристику поєднань;
3)треба знати стан макроорганізму дитини та конкретні показники рівня його захисту;
4)говорячи про одонтогенність, тобто ворота інфекції, треба знайти меха­нізми та шляхи розвитку цього процесу в експерименті.
Одним із фундаментальних досліджень у цьому напрямку є експеримен­тальні та клінічні спостереження Ю. А. Юсубова (1989).
В експерименті на молодих кролях одонтогенний остеомієліт було одержано після попередньої імунізації різними дозами імунодепресанта циклофосфану та наступного уведення 1 млрд мікробних тіл у канал зуба. Саме за такої умови постановки експерименту остеомієліт клінічно та гістологічно підтверджено у 14 із 15 кроликів.
У двох інших серіях експерименту, де імунодепресант не застосовувався, а була використана для сенсибілізації традиційна кінська сироватка, остеомієліт не одержано. Це ще раз підтверджує, що моделювання остеомієліту у кроликів шляхом їх сенсибілізації неможливе.
Різні фази експерименту супроводжувалися проведенням лабораторно-біохімічних та імунологічних досліджень, які підтвердили факт вторинної імуносупресії і відповідь організму на її прояви.
Тобто, у даному разі результатом сенсибілізації, яку можна пов'язати не тільки з одонтогенною та лорогенною інфекцією, а й з будь-якими перенесе­ними інфекційними захворюваннями (ГРВІ, грип, бронхіт, пневмонія тощо), є виражена ослабленість організму і, як наслідок, розвиток вторинної імуноло­гічної недостатності.
Ю.А.Юсубов виявив, що чим менший проміжок часу між перенесеним за­хворюванням та виникненням остеомієліту, тим вираженішими є деструктивні
ЗМІНИ В КІСТЦІ.
Остеомієліти щелепно-лицевої ділянки у дітей раціонально класифікувати так:
1. За шляхом проникнення інфекції:
а)одонтогенний;
б)неодонтогенний:
—судинний (гематогенний, лімфогенний);
—стоматогенний;
—посттравматичний;
—контактний;
2. Залежно від виду інфекції:
а) специфічний (сифілітичний, туберкульозний, актиномікотичний) — у дітей ці форми остеомієліту зустрічаються рідко; б) неспецифічний (банальний):
—спричинений поєднаною дією стрепто- і стафілококової флори;
—фузоспірилярним симбіозом;
—поєднаною дією анаеробних та аеробних мікроорганізмів;
—спричинені анаеробною мікрофлорою.
3. За перебігом захворювання:
а)гострий;
б)первинно-хронічний;
в)хронічний як наслідок гострого:
—деструктивний (рарефікувальний — розсмоктування кістки);
—продуктивний чи гіперпластичний;
—деструктивно-продуктивний;
г)хронічний у стадії загострення.
4. За анатомо-топографічними ознаками:
а)остеомієліт верхньої чи нижньої шелеп (з конкретною локалізацією про­цесу);
б)остеомієліт інших кісток щелепно-лицевої ділянки.
5. За поширеністю процесу
а)вогнищевий;
б)генералізований.
Гострий одонтогенний остеомієліт
Гострий одонтогенний остеомієліт (osteomielitis odontogenica acuta) щелеп складає 60—65% усіх остеомієлітів щелепно-лицевої ділянки і частіше спосте­рігається у дітей віком 6-Ю років. У зв'язку з тим, що вперше дитина з таким захворюванням звичайно потрапляє не в стаціонар, а на амбулаторний прийом до стоматолога, кожний із спеціалістів повинен знати патогномонічні ознаки цього захворювання. За даними нашої клініки, правильний діагноз, поставле­ний лікарем під час амбулаторного прийому, був лише у 24% пацієнтів! Тільки у 39% випадків лікарем був видалений "причинний" зуб і 20% хворих своєчас­но були госпіталізовані у стаціонар.
Скарги. Залежно від віку та локалізації процесу (верхня чи нижня шеле­па, їх відділи) скарги можна поділити на 2 групи: загальні і місцеві.
Загальні — на перший план виходять ознаки інтоксикації організму, які проявляються підвищенням температури тіла, головним болем, зниженням апетиту, порушенням сну.
Місцеві — наявність болючої припухлості м'яких тканин, що оточують щеле­пу; деформація коміркового відростка в ділянці "причинного" зуба, в якому спо­стерігається біль під час накушування; рухомість поряд розташованих 2—3 зубів.
Клініка. Загальний стан дитини важкий. Шкірні покриви та слизові обо­лонки бліді, сухі, дитина загальмована чи збуджена, температура тіла значно підвищена. Місцево спостерігається асиметрія обличчя за рахунок набряку м'я­ких тканин, прилеглих до вогнища запалення. Тут пальпаторно визначається інфільтрат з розм'якшенням у центрі, що свідчить про утворення абсцесу або флегмони. Ступінь відкривання рота залежить від того, який зуб виявився "причинним", тобто від локалізації вогнища запалення. Якщо у процесс залучають­ся жувальні м'язи, виникає контрактура — обмежене відкривання рота.
Комірковий відросток (частина) деформований з двох боків — веретеноподібно або колбоподібно потовщений. Перехідна складка на рівні "причинного" та 2-3 поряд розташованих зубів згладжена ,слизова оболонка в цій ділянці гіперемована. Під час пальпації коміркового відростка (частини) із зубо-ясенних кишень виділяється гній. У "причинному" зубі діагностується гострий чи загострений хронічний періодонтит. Зуби, що розташовані поруч (від 2 до 4), мають патологічну рухомість. У разі локалізації процесу на нижній щелепі з'являється симптом Венсана (парестезія шкіри половини нижньої губи внаслідок здавлення нижнього коміркового нерва).Остеомієлітний процес супроводжується регіонарним лімфаденітом. На верхній щелепі запалення може поширитися у ретробульбарний простір.
На нижній щелепі остеомієлітний процес має затяжний характер, що зу­мовлено магістральним типом кровопостачання та щільнішою кортикальною пластинкою кістки, невеликою кількістю спонгіози. На верхній щелепі запа­лення кістки відбувається бурхливо, з вираженими клінічними ознаками, що пов'язано із розсипним типом кровообігу щелепи, порозністю кістки, тонкою кортикальною пластинкою, вираженим шаром спонгіози, близькістю очної ямки, приносових пазух, великою кількістю підшкірної жирової клітковини, що вкриває щелепу.
Для встановлення діагнозу в гострий період остеомієліту рентгенологічні дані неінформативні. Лабораторні дослідження крові свідчать про збільшення кількості лейкоцитів до 15—30 тис, підвищення ШОЕ до 30—50 мм за 1 год, зсув лейкоцитарної формули вліво, наявність С-реактивного білка. У сечі виявляється білок, еритроцити, лейкоцити (як наслідок загальної інтоксикації).
Диференційна діагностика проводиться з одонтогенними та неодонтогенними абсцесами чи флегмонами підочної, виличної, підщелепної діля­нок, абсцесом твердого піднебіння, сіалоаденітом, специфічними процесами, періоститом, саркомою Юїнга, нагноєною кістою щелепи.
Лікування гострого одонтогенного остеомієліту проводиться тільки в умовах стаціонару.
Медикаментозне лікування передбачає уведення дезінтоксикаційних за­собів внутрішньовенно (неогемодез, неокомпенсан, ізотонічний розчин), од­ночасно вводять антибіотики, тропні до кісткової тканини, — лінкоміцин, нетроміцин, кліндаміцин, цефалексин, цефазолін, тієнам. Призначають антигістамінні засоби, препарати кальцію, вітамінні комплекси, які містять вітамі­ни групи A, D, Е, В, С, неспецифічні імуномодулятори. Крім того, їжа дитини повинна бути переважно молочно-рослинною, а питво вітамінізованим та у великій кількості.
Хірургічне лікування починають з видалення "причинного" зуба, роз­тину підокісних абсцесів з обох боків коміркового відростка (частини). За умо­ви важких форм гострого остеомієліту у дітей старшого віку в деяких випадках можна з метою декомпресії проводити перфорацію кортикальної пластинки в ділянці вогнища запалення. Це втручання потрібно робити водночас із розтином вогнищ запалення у прилеглих м'яких тканинах (абсцесів, флегмон). Рани дренують гумовими стрічками (мал. 28, 29). З 2-ї доби промивають антисепти­ками, протеолітичними ферментами, з 3—4-ї призначають фізпроцедури; у разі ефективного дренування рани — електрофорез з антибіотиком, який дитина отримує і внутрішньом'язово, протеолітичними ферментами, УФО, УВЧ, лазеротерапію, магнітотерапію. Зовні на м'які тканини, прилеглі до вогнища за­палення, накладають пов'язки із 5—10% ДМСО. Призначають багаторазове по­лоскання рота антисептиками. Обов'язкове дотримання правил гігієни рото­вої порожнини.
Ускладненнями гострого одонтогенного остеомієліту щелеп у дітей може бути перехід процесу в хронічний, розвиток гаймориту, артриту скронево-нижньощелепного суглоба, паротиту, септичного стану тощо.
На слідками остеомієлітного процесу є: деформація щелепи в результаті загибелі зон росту щелеп, часткова адентія постійних зубів, анкілоз скронево-нижньощелепного суглоба.
Гематогенний остеомієліт
Гострий гематогенний остеомієліт (osteomyelitis haematogenica) складає 7 % усіх випадків остеомієліту щелеп у дітей; найчастіше розвивається на верхній щелепі у віці одного-двох років. Стафілокок — основний етіологічний чинник, що спричиняє гематогенний остеомієліт щелеп у ранньому віці, біологічною особливістю якого є висока антибіотикорезистентність. Вхідними воротами інфекції є пупковий сепсис, гнійничкові ураження шкіри (стрепто- та стафілодермії), мікротравми слизової оболонки ротової порожнини, хроніосепсис, оти­ти, порушення правил догляду за дитиною за наявності маститу у матері.
Процес починається гостро, з вираженої інтоксикації. У перші 2—3 доби місцевих симптомів настільки мало, що діагноз звичайно своєчасно не вста­новлюється. Симптоми порушення загального стану переважають і дають підстави педіатру у більшості випадків діагностувати гостре респіраторне за­хворювання чи сепсис.
Скарги батьків на збудження дитини, плач, відмову від їжі, поганий сон, підвищення температури тіла. Клініка. За клінічним перебігом розрізняють 3 форми гематогенного ос­теомієліту—токсичну, септикопіємічну та місцево-вогнишеву. Остання у дітей практично не зустрічається.
Токсична форма має бурхливий перебіг — супроводжується високою тем­пературою тіла, різкою інтоксикацією організму. Під час обстеження виявляєть­ся тахікардія, дихання часте та поверхневе. У крові — картина гіпохромної анемії, лейкоцитоз, зсув формули вліво, збільшення ШОЕ, гіпопротеїнемія. На тлі вираженої загальної картини місцеві клінічні ознаки стерті. Прискіпливий огляд може виявити незначний набряк слизової оболонки коміркового відрос­тка та ледь помітну гіперемію її. Симптоми ураження шелепи виявляються лише на 4—6-ту добу після початку захворювання.
Септикопіємічна форма також характеризується стрімким розвитком, різким погіршенням загального стану дитини. На відміну від токсичної форми місцеві ознаки наростають швидко.
Якщо уражена верхня щелепа, то з'являється припухлість у підочноямковій ділянці та інфільтрація м'яких тканин (мал. ЗО). Унаслідок запалення клітко­вини орбіти може спостерігатися екзофтальм; визначається хемоз кон'юнкти­ви, око заплющене (мал. 31). Через 2—3 дні від початку захворювання гнійний ексудат розплавляє кірковий шар кістки і виходить під періост (мал. 32). Ко­мірковий відросток шелепи деформований з обох боків, перехідна складка зглад­жена, слизова оболонка гіперемована, інфільтрована. Може визначатися флюктуація. Характерна наявність первинних інфільтратів та нориць (мал. 33). У разі ураження медіальних відділів верхньої шелепи спостерігається утруднене но­сове дихання через набряк слизової оболонки носа, виділення гною із відповід­ного носового ходу. Визначається припухлість та інфільтрація тканин у ділянці внутрішнього кута ока, набряк повік; шкіра цих ділянок напружена, гіперемо­вана. Слизова оболонка коміркового відростка набрякла, гіперемована, пере­хідна складка згладжена за рахунок інфільтрату, розташованого на передній по­верхні верхньої щелепи. Процес поширюється на скат носа. Утворюються но­риці біля внутрішнього кута ока. Обидві компактні пластинки кістки можуть зазнавати деструкції, у такому разі спостерігається прорив гною у носову по­рожнину чи у верхньощелепну пазуху.
Якщо уражені латеральні відділи верхньої щелепи (виличний відросток), носове дихання вільне. З'являється інфільтрату верхньому відділі щоки, спо­стерігається різкий набряк повік, екзофтальм, склера та кон'юнктива гіперемовані, значне слизово-гнійне виділення на повіках. Процес поширюється на виличну кістку, гній проривається по нижньоорбітальному краю біля зовніш­нього кута ока, можливе утворення нориць на комірковому відростку. Спосте­рігається загибель зачатків тимчасових зубів.
У разі переходу захворювання у хронічну стадію уже на 1—2-му тижні утворю­ються маленькі секвестри. Великі секвестри зазвичай на верхній щелепі не форму­ються. Поява їх може бути зумовлена нераціональним лікуванням. Фолікули по­стійних зубів можуть гинути, секвеструватися і підтримувати запальний процес.
Надзвичайно рідко спостерігається двобічне дифузне ураження верхньої щелепи, яке супроводжується розвитком флегмони ретробульбарного простору.
Мал. 30. Дитина з гематогенним остеомієлітом правої верхньої щелепи.
Мал. 31. Дитина з гематогенним остеомієлітом лівої верхньої щелепи.

Мал. 32. Формування підокісного абсцесу щелепи у тієїж дитини.
Мал. 33. Дитина з гострим гематогенним остеомієлітом лівої верхньої щелепи та первиннною норицею на піднебінні.
Іноді спостерігається ураження кісток лиця та трубчастих кісток. Захворю­вання часто ускладнюється розвитком септичної пневмонії.
Якщо уражена нижня щелепа (суглобовий відросток), то через 3—4 дні від початку захворювання у підвиличній та привушно-жувальній ділянках розви­ваються запальні інфільтрати. Гнійний ексудат поширюється у бік зовнішньо­го слухового ходу, що супроводжується розплавленням кістки останнього з ут­воренням нориць. Нориці можуть утворюватися після хірургічних розтинів гнійних вогнищ по нижньому краю виличної дуги.
Ураження суглобового відростка нижньої щелепи у дітей раннього віку у разі остеомієліту маскується захворюванням середнього вуха, через що часто лікується неадекватно і виявляється значно пізніше у дітей старшого віку як одно- чи двобічний анкілоз скронево-нижньощелепного суглоба. Украй рідко гострий гематогенний остеомієліт нижньої щелепи у дітей пе­реходить у хронічну форму (мал. 34), за умови якої утворюються середні та великих розмірів секвестри (через 2—3 тиж від початку захворювання). Зачатки зубів у зоні запалення гинуть та секвеструються, уражуються зони росту ще­леп, розвивається гнійний остеоартрит. Нерідко захворювання набуває хроніч­ного рецидивного характеру, спостерігається секвестрація нових ділянок кістки. За такого перебігу хвороби у дітей знижуються показники клітинного імунітету.
Рентгенологічне обстеження щелепи в ранній період (до 10 діб) не дає рент­генологічних ознак остеомієліту. Дуже рідко на 6—7-й день від початку захворю­вання у кістковій тканині нижньої щелепи можуть виявлятися вогнища дифуз­ного лізису та слабкі ознаки кісткоутворення. Дослідження аналізів крові та сечі виявляють ознаки гострого запалення (еритропенія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, зміщення формули вліво, поява С-реактивного білка; у сечі — наявність білка, еритроцитів, лейкоцитів).
Діагноз грунтується на ретельному вивченні скарг (різке порушення за­гального стану дитини — збудження, відмова від їжі, поганий сон, температура тіла до 39—40 °С), даних об'єктивного обстеження (набряк м'яких тканин на­вколо верхньої щелепи з гіперемованою шкірою над ним, згладженість пере­хідної складки та флюктуація під час пальпації, двобічне потовщення комірко­вої частини або відростка), даних дослідження крові та сечі ( еритропенія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, зсув формули вліво, С-реактивний білок — у крові; білок, еритроцити та лейкоцити — в сечі).
Диференційну діагностику гострого гематогенного остеомієліту слід проводити з одонтогенним остеомієлітом, саркомою Юїнга, абсцесами м'яких тканин, гострим паротитом, запальними захворюваннями середнього вуха, го­стрими запальними захворюваннями ока та орбіти.
Лікування повинно бути раннім, комплексним і здійснюватися тільки в умовах стаціонару. Загальне лікування насамперед спрямоване на дезінтокси­кацію організму дитини. Воно повинно бути узгодженим з педіатром.
Уся медикаментозна терапія у перші дні проводиться виключно внутріш­ньовенно.
Мал. 34. Дитина з хронічним гематогенним остеомієлітом лівої половини нижньої щелепи.

Для цього виконується венесекція чи венепункція за Сельдингером периферійної або підключичної вени. Надалі можливе внутрішньом'язове введення препаратів.

З антибіотиків призначають препарати широкого спектру дії — клафоран, кефзол, цефазолін, цефалоспорини, тієнам та тропні до кісткової тканини; у разі необхідності вводять два сумісних антибіотики.
З дезінтоксаційною метою перели­вають ізотонічний розчин, глюкозу, неокомпенсан, неогемодез, реополіглюкін. Призначають вітаміни групи В та С. Оптимізація загальносоматичного стану досягається проведенням пасивної імунотерапії — переливання антистафілококової гіперімунної плазми, анти стафілококового гаммаглобуліну.
Хірургічне лікування включає адекватний розтин абсцесів та інфільтратів м'яких тканин, підокісних абсцесів з подальшим дренуванням ран та веденням їх за принципом гнійної щелепно-лицевої хірургії.
Ускладненнями гематогенного остеомієліту може бути перехід у хроніч­ну стадію, сепсис, менінгіт, медіастиніт, артрит, паротит, утворення абсцесів та флегмон, поширення запалення в очну ямку, загибель зон росту щелепи та за­чатків постійних зубів.
Наслідки гематогенного остеомієліту: вторинні деформації щелеп, кісток та м'яких тканин щелепно-лицевої ділянки, рубцевий виворіт повік, адентія, облітерація верхньощелепної пазухи, одно- чи двобічний анкілоз скронево-нижньощелепного суглоба.
Первинно-хронічний остеомієліт
За останні роки в літературі все частіше повідомляється про первинно-хронічний остеомієліт (osteomyelitis chronica) — остеомієліт Гарре, у виникненні якого велике значення мають атипові форми реакції на мікроорганізми, зни­ження захисних сил організму дитини, нераціональне використання антибак­теріальних та інших препаратів, а також неправильно обрана тактика ліку­вання первинних одонтогенних вогнищ запалення. Захворювання виникає у дітей віком 7—12 років. На момент діагностики первинно-хронічної форми остеомієліту встановити одонтогенний характер процесу майже неможливо, скільки під час огляду зазвичай тимчасовий "причинний" зуб відсутній і зуби з боку ураження інтактні. За давністю захворювання та відсутністю точних даних анамнезу в низці випадків виявити причину не вдається. Первинно-хронічний остеомієліт спостерігається переважно на нижній щелепі в ділянці премолярів і молярів. Провідним симптомом захворювання є потовщення тіла ідо кута шелепи. Клінічні прояви запалення можуть бути відсутніми або - значно і нечітко вираженими. Під час пальпації вогнище ураження щільне, безболісне, слизова оболонка над ним не змінена, у разі розтину гній не
Рентгенологічно визначається розширення та ущільнення кортикальних "„пластинок, дрібні ділянки резорбцій, розташованих у крайових відділах, і періостальні нашарування.
Хронічний одонтогенний остеомієліт
Хронічний одонтогенний остеомієліт (osteomyelitis odontogenica chronica) звичайно є наслідком гострого, в перебігу якого відбулися порушення або лікування якого було проведено несвоєчасно та не в повному обсязі. Перехід гострої стадії остеомієліту в хронічну у дітей відбувається значно швидше ніж у дорослих (на 7-му- 9-ту добу від початку захворювання), що залежить від багатьох причин:
1)наявності ознак вторинної імуносупресії (хронічні супутні, нещодавно перенесені гострі чи загострення хронічних захворювань);
2) зниження імунної реактивності організму (кількості Т-лімфоцитів, Ig M, IgG; функціональної активності лімфоцитів);
3)пізнього звертання до лікаря
4)несвоєчасного та неправильного встановлення діагнозу;
5)нераціонального лікування (пізнє видалення „причинного" зуба; непра­вильний розтин абсцесу або флегмони; неадекватне призначення медикаментів);
6)незбалансованого та неповноцінного харчування, що призводить до ослаблення організму дитини.
Хронічний одонтогенний остеомієліт частіше розвивається на нижній ще­лепі у дітей віком 5—10 років. Для нього характерні періодичні загострення та затяжний перебіг.
Залежно від процесів (деструктивних або продуктивних), що переважають у кістці щелепи, розрізняють три клініко-рентгенологічні форми хронічного остеомієліту: деструктивну, продуктивну та деструктивно-продуктивну.
Деструктивна форма хронічного остеомієліту спостерігається на нижній щелепі у виснажених, ослаблених дітей, переважно 4—6-річного віку.
Скарги дітей (або їх батьків) на періодичне підвищення температури тіла до субфебрильної, припухлість тканин, прилеглих до щелепи, наявність нориць з гнійним виділенням, присмак гною у роті, деформацію щелеп та облич­чя тощо. В анамнезі — гострий одонтогенний остеомієліт.
Клініка. Інтоксикація організму незначна, але її ознаки спостерігають­ся протягом усього періоду хвороби: температура тіла субфебрильна, апетит зни­жений, дитина швидко втомлюється; виявляються зміни показників перифе­рійної крові (лейкоцитоз, лейкопенія, підвищення ШОЕ) та в сечі (наявність білка, лейкоцитів).
Місцево спостерігається запальна інфільтрація м 'яких тканин навколо вог­нища в щелепі, чим і зумовлена деформація обличчя. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, рухомі і майже безболісні. Коміркова частина щелепи з боку ураження збільшена звичайно з обох боків (мал. 35). "Причинний" зуб або ви­далений раніше, або знаходиться у комірці. Коронка його зруйнована, реакція на перкусію може бути позитивною. Розташовані поруч зуби рухомі (І—II ст.), не вилікувані. Шийки та верхня третина коренів оголені, деякі зуби можуть змінювати своє положення (мал. 36). Слизова оболонка в цій ділянці набряк­ла, синюшна. На комірковій частині з'являються нориці з гнійними виділен­нями та „вибухаючими" грануляціями, які можуть локалізуватися з обох боків його, на твердому піднебінні (мал. 37), зовні на рубцях після розтину флегмон та абсцесів. Грануляційна тканина, як і сама нориця, — це реакція на стороннє тіло, яким є сформований секвестр. Зазвичай навколо останнього не утворюєть­ся секвестральна коробка. У разі затримки гнійного виділення, що нерідко спостерігається у хронічній стадії остеомієліту, виникає загострення запального процесу. Тоді утворюються абсцеси та флегмони у пришелепних тканинах, що супроводжується погіршенням загального стану хворого, посиленням болю, підвищенням температури тіла.
Наявність додаткових клінічних ознак буде залежати від локалізації про­цесу — на нижній або на верхній щелепах. Так, у разі ураження кута гілки нижньої щелепи може з являтися тризм, тіла — симптом Венсана.
Перші рентгенологічні ознаки де­струкції кісткової тканини виявляють­ся на 10— 14-ту добу захворювання. Формування секвестрів на верхній ще­лепі відбувається на 2—3-му тижні, нижній — пізніше — на 3—4-му тижні. У маленьких дітей (4—6 років) частіше утворюються секвестри середніх та ве­ликих розмірів (мал. 38, 39), у дітей старшого віку — дрібні, які здатні роз­смоктуватися та виділятися через но­риці. Вогнище деструкції не має чітких меж. Остаточні межі деструкції установлюються до кінця 6—7-го тиж­ня від перших проявів захворювання. Продуктивна форма (гіперпластична) остеомієліту виникає у період інтенсивного росту лицевого скелета (9—12 років), частіше локалізується на нижній щелепі.
Скарги дітей (або їх батьків) на явність деформації обличчя у ділянці остеомієлітом (деструктивна форма) лівої запалення. В анамнезі — гострий одонтогенний остеомієліт, періодичне збільшення деформації та її болючість.

Мал. 36. Дитина з хронічним одонтогенним остеомієлітом (деструктивна форма) лівої половини нижньої щелепи.

Мал. 37. Ротова порожнина дитини з хронічнним одонтогенним остеоміелітом (деструктивна форма) лівої верхньої щелепи та норицею середнього відділу твердого піднебіння.

Клініка. Загальний стан дитини майже не порушений. Симптоми інток­сикації незначні, вони стають вираже-нішими у період загострення процесу.
Місцево виявляється деформація обличчя за рахунок збільшеної в обсязі кістки в ділянці запального вогнища (мал. 40). М'які тканини навколо неї не змінені. Регіонарні лімфовузли збіль­шені, рухомі, за давністю захворюван­ня можуть зливатися між собою з утво­ренням конгломератів. Рот відкри­вається вільно. Коміркова частина (відросток) в остеомієлітному вогнищі деформована, щільна, слабко болюча під час пальпації. Слизова оболонка тут дешо синюшного кольору, набрякла. Може виявлятися "причинний" зруйнований зуб, перкусія якого незначно бо­лісна. Поруч розташовані зуби нерухомі, можуть бути раніше лікованими.
Мал. 38. Оргопантомограма дитини з хронічним одонтогенним остеомієлітом нижньої окремі ділянки щелепи (деструктивна форма).
Мал. 39. Видалені секвестри нижньої щелепи тогож пацієнта.
Мал. 39. Видалені секвестри нижньої щеле­пи у того ж пацієнта
Мал. 40. Дитина з хронічним одонтогенним гіперпластичним остеомієлітом лівої половини нижньої щелепи.

Диференційну діагностику хронічного остеомієліту слід проводити з хронічним періоститом, підшкірною мігруючою гранульомою лиця, туберку­льозом,актиномікозом, саркомою Юїнга, фіброзною дисплазією, остеобласт,токластомою, еозинофільною гранульомою.
Лікування. Обсяг допомоги у разі хронічного остеомієліту залежить від характеру та поширеності запального процесу у кістці, загального стану дити­ни. Антибактеріальні препарати для лікування хронічного одонтогенного остеомієліту в стадії ремісії призначати недоцільно, у разі загострення процесу ефективними є остеотропні антибіо­тики.
Мал. 41. Рентгенограма дитини з хронічнимодонтогенним остеомієлітом лівої половини нижньої щелепи(деструктивно-продуктивна форма).

Основна увага в медикаментоз­ному лікуванні приділяється призна­ченню лікарських засобів, що підви­щують імунологічні і регенераторні вла­стивості організму: пентоксилу, нуклеї-нату натрію, рибомунилу, тонзилогену, анаболічних препаратів — ретаболілу,
Крім того, проводиться вітаміно- (вітаміни А, В, С, D, Е) та антигістамінна терапія. їжа повинна бути збагачена вітамінами, мікроелемента­ми (переважно молочно-рослинна).
Місцеве лікування деструктивної форми хронічного остеомієліту передба­чає видалення "причинного" зуба, якщо він лишився, налагодження достат­нього дренування вогнища запалення через норицю шляхом її промивання ан­тисептиками або протеолітичними ферментами для прискорення розсмокту­вання секвестрів. Якщо ці дії неефективні, проводять розтин окістя з обох боків коміркової частини в ділянці запалення. Рани дренують гумовими стрічками та промивають тими ж лікарськими речовинами, що й нориці. Для прискорен­ня процесів регенерації у кістці та підвищення місцевого імунітету признача­ють підокісне введення левамізолу (0,1 мг левамізолу на 0,1 мл ізотонічного розчину).
Секвестректомію у дитини виконують за наявності:
1.Вибухаючих з нориці грануляцій.
2.На рентгенограмі — великих секвестрів, які повністю відокремилися від

материнської кістки.
3.Загиблих зачатків зубів.
Слід зазначити, що в ході секвестректомії у дітей тканини секвестральної капсули не руйнують і не вишкрібують. У післяопераційний період признача­ють протизапальну терапію.
За наявності продуктивної форми одонтогенного остеомієліту лікування передбачає виявлення та видалення "причинного" зуба, розтин окістя і дрену­вання вогнища запалення. Після того призначають фізпроцедури, спрямовані на розсмоктування інфільтратів. За умови утворення великої кількості кістко­вих нашарувань останні видаляють, а рану дренують.
Можливими ускладненнями хронічного остеомієліту у дітей можуть бути:
-найближчі-утворення абсцесів, флегмон, патологічних переломів, загострення хронічного остеомієліту;
-віддалені-рубцеві деформації м'яких тканин; деформації щелеп за рахунок дефекту кісткової тканини або гіперостозу; облітерація верхньощелепної порожнини; формування несправ­жнього суглоба на нижній щелепі; недорозвиток щелепи; адентія; анкілоз.
Частота виникнення перерахова­них ускладнень тим більша, чим мен­ший вік дитини та більший обсяг ура­ження кісткової тканини.
Профілактикою хронічного одонтогенного остеомієліту та його ускладнень є:
-виявлення та лікування одонтогенних вогнищ;
- своєчасно розпочате та проведене у повному обсязі адекватне лікування гострого і хронічного остеоміеліту;
Мал. 42. Ортопантомограма дитини з хро­нічним одонтогенним остеомієлітом (дест- генних вогнищ запалення;руктивної форми) через 9 міс після лікування . Визначається значна деформація тіла в ділянці видалених 46, 47 зубів. Спостерігаються процеси відновлення кісткової тканини в цій ділянці.

Одним з обєктивних методів контролю ефективності проведеного лікуван­ня різних форм остеомієліту є рентгенологічний. За допомогою останнього спо­стерігають за процесами відновлення структури кісткової тканини (мал. 42).
Усі діти, які перенесли одонтогенний остеомієліт з деструкцією кісткової тканини та загибеллю зачатків зубів, повинні знаходитися на диспансерному обліку для своєчасного надання їм ортодонтичної, ортопедичної і хірургічної допомоги, спрямованої на запобігання та усунення зубощелепних деформацій, нормалізацію функції жування.

Список використаної літератури:
1.Л.В. Харьков; Л.М. Яковенко; І.Л.Чехова. Хірургічна стоматологія дитячого віку.
2.Персин Л.С. Стоматология детского возраста М.:Медицина, 2003.
3.Трезубов А.В. Прикладная анатомия жевательного аппарата. Специальная литература, 2002.
4. Воробьев Ю.И. Рентгенодиагностика в практике врача-стоматолога. МЕД пресс- инфо, 2004.
5. Гемонов В.В. и др. Развитие и строение органов ротовой полости и зубов М.:Медицина, 2002.

Схожі:

Остеомієліти щелеп iconГострий одонтогенний остеомієліт щелеп
Гострий остеомієліт щелеп. Хронічний остеомієліт щелеп (специфічний та неспецифічний). Актиномікоз, туберкульоз. Сифіліс. Фізіотерапія...
Остеомієліти щелеп iconПеріостити щелеп
...
Остеомієліти щелеп iconМатеріали до підготовки до лекції „Рентгенодіагностика одонтогенних пухлин і пухлиноподібних утворів щелеп. Рентгенодіагностика неодонтогенних доброякісних і злоякісних пухлин і пухлиноподібних утворів щелеп.”
Новоутвори щелеп поділяються на одонтогенні і неодонтогенні. Одонтогенні пухлини мають доброякісний характер, серед неодонтогенних...
Остеомієліти щелеп iconРентгенодіагностика захворювань тимчасових і постійних зубів; аномалій розвитку, форми, числа прорізання, розміщення зубів. Рентгенодіагностика периодонтиту, пародонтозу. Рентгенодіагностика хронічного остеомієліту щелеп у дітей і дорослих
Оризонтальної пластинки тднебшних кіcток I піднебінних відростюв eepxnix щелеп, що з'єднуються між собою за допомогою серединного...
Остеомієліти щелеп iconЗаняття №5 (практичне – 6 год.) Теми
Теми: Рентгенодіагностика одонтогенних пухлин і пухлиноподібних утворів щелеп
Остеомієліти щелеп iconКрок Стоматологія Ортопедична стоматологія 1
Хворий 27 років, скаржиться на рухомість зубів верхньої і нижньої щелеп. Об’єктивно
Остеомієліти щелеп iconКрок Стоматологія Ортопедична стоматологія 1
Хворий 27 років, скаржиться на рухомість зубів верхньої і нижньої щелеп. Об’єктивно
Остеомієліти щелеп iconКрок Стоматологія Ортопедична стоматологія 1
Хворий 27 років, скаржиться на рухомість зубів верхньої і нижньої щелеп. Об’єктивно
Остеомієліти щелеп iconОдонтогенні пухлини щелеп
Неодонтогенні пухлини кісток обличчя у дітей ( остеома, остеоїдостома, остеобластокластома). Діагностика, клінічна картина та лікування...
Остеомієліти щелеп iconОдонтогенні кісти діляться на кореневі (радикулярні) і коронкові (фолікулярні)
Навколокореневі і фолікулярні кісти щелеп. Адамантинома, одонтома щелепи, епуліди. Рентгенодіагностика, диференціальна діагностика...
Додайте кнопку на своєму сайті:
ua.convdocs.org


База даних захищена авторським правом ©ua.convdocs.org 2014
звернутися до адміністрації
ua.convdocs.org
Реферати
Автореферати
Методички
Документи
Випадковий документ

опубликовать
Головна сторінка