Пошук навчальних матеріалів по назві і опису в нашій базі:

Етіологія і патогенез пульпіту у дітей




0.97 Mb.
НазваЕтіологія і патогенез пульпіту у дітей
Сторінка1/10
Дата конвертації15.03.2013
Розмір0.97 Mb.
ТипДокументы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
1. Пульпіт тимчасових і постійних зубів у дітей. Закономірності клінічного перебігу у дітей різного віку. Діагностика, диференціальна діагностика.
2.Лікування пульпіту тимчасових і постійних зубів у дітей. Вибір методу лікування залежно від форми пульпіту та стану кореня зуба
3. Ускладнення і помилки при діагностиці та лікуванні пульпіту тимчасових і постійних зубів у дітей, їх запобігання та усунення.
Етіологія і патогенез пульпіту у дітей
Основним етіологічним чинником пульпіту у дітей, як і у дорос­лих, є мікроорганізми, що проникають в пульпу з каріозної порожни­ни. Це переважно аеробні мікроорганізми або анаеробні мікроорга­нізми з аеробними. Окрім цього, пульпіт може розвиватися під дією травматичних, хімічних та температурних чинників.
Запалення — це складна реакція — відповідь організму на по­шкоджуючий чинник. Основу її становлять імунологічні, біохімічні, гістохімічні, ультраструктурні, судинні та морфологічні тканинні ре­акції. Запалення пульпи перебігає відповідно до загальних законо­мірностей цього патологічного процесу, аналогічно тому, як це відбу­вається в інших тканинах. Різний рівень реактивності організму ди­тини зумовлює характер запалення: з переважанням альтерації, ек­судації або проліферації. Це в свою чергу визначає клінічну картину запалення пульпи — гострий чи хронічний перебіг, ексудативні, аль­теративні або проліферативні форми
Поряд із цим має значення і природа чинника, що спричинив запалення. Характер запалення, спричиненого інфекцією, дещо відрізняється від такого, що виникло під впливом механічного, тем­пературного або хімічного чинників. Особливістю запалення, що роз­винулося під дією інфекційного чинника, є те, що на тканину пульпи діють токсини та продукти метаболізму мікроорганізмів. Ферменти мікроорганізмів спричиняють загибель тканини пульпи, що супро­воджується утворенням продуктів її розпаду, які впливають на інші, ще здорові ділянки пульпи. Сприяють розвиткові запалення гістамін і гістаміноподібні речовини, лейкотоксин та інші біологічно активні сполуки. Найчастіше пульпіт розвивається як наслідок каріозного про­цесу. При цьому зміни в пульпі спостерігаються вже при гострому початковому карієсі (С І.Вайс, 1965). Вони полягають у дегенератив­них змінах периферичного шару одонтобластів. При середньому карієсі в пульпі визначаються морфологічні зміни, що подібні до початкових форм запалення, а саме: розширення судин, вогнищева полімфоїдна інфільтрація. При глибокому карієсі морфологічні озна­ки запального процесу в пульпі виражені ще більшою мірою
Гостре запалення в пульпі ночинаються з уповільнення кровото­ку в ділянці подразнення, спостерігається аглютинація еритроцитів у середині судин і крайове стояння поліморфноядерних лейкоцитів. Під впливом хемотоксичних медіаторів лейкоцити переміщуються до ділянки ураження.
При розпаді лейкоцити виділяють у великій кількості протеолітичні ферменти, внаслідок чого в пульпі утворю­ються ділянки гнійного розплавлення. Під дією гістамінонодібних та інших біологічно активних речовин (медіаторів запалення) підви­щується проникність судин, що сприяє виходу клітин крові та плаз­ми з кров'яного русла у тканину пульпи. Це веде до підвищення ос­мотичного тиску, розвитку гіпоксії та ацидозу в ній. Усе це зумовлює розвиток запалення, подразнення нервових закінченнь і спричиняє мимовільний біль.
Першою стадією гострого запалення пульпи є гіперемія. Вона характеризується розширенням артеріол і капілярів в пульпі. Стан цей — зворотний, якщо ліквідувати причину запалення до того, як вона досяг­ла інтенсивності, здатної спричинити альтерацію тканини пульпи.
Тривала дія подразнюючого чинника веде до наростання гіпе­ремії і утворення ексудату. Гіперемія переходить у серозне запален­ня — також зворотний процес завдяки функції лімфатичної системи, що забезпечує відтік ексудату з набряклої тканини. Якщо дія пошкод­жуючих чинників триває, то уражуються стінки судин, посилюється вихід лейкоцитів із них, утворюються мікровогнища гнійного роз­плавлення пульпи, які потім зливаються — розвивається гнійне за­палення.
Хронічний фіброзний пульпіт розвивається як наслідок гострого серозного або гнійного запалення пульпи. У тимчасових зубах мож­ливий його розвиток як первинно-хронічного процесу. Хронічний фіброзний пульпіт характеризується проліферацією волокнистих структур, що веде до ущільнення і склерозу пульпи.
Хронічний гіпертрофічний пульпіт — це також прояв проліферативних процесів у пульпі, з переважним розростанням грануля­ційної та молодої сполучної тканини.
Хронічний гангренозний пульпіт найчастіше розвивається внас­лідок гнійного запалення пульпи за участю анаеробної мікрофлори
Одним із найважливіших захисних механізмів пульпи у відповідь на каріозне ураження твердих тканин є утворення репаративного (замісного) дентину. Що швидше іде його утворення, тобто, що гостріший перебіг карієсу, то більше він відрізняється за гістоло­гічною будовою від нормального дентину. Внаслідок утворення репаративного дентину зменшується інтенсивність проникнення в пуль­пу мікроорганізмів і їх токсинів, що на деякий час захищає пульпу від патогенного впливу.
Патоморфологічні і клінічні прояви пульпіту обумовлені віко­вими особливостями біології та фізіології пульпи — особливостями її клітинного та біохімічного складу, і пов'язаною із цим віковою ре­активністю пульпи.
Класифікація пульпіту у дітей
Для класифікації пульпіту у дітей застосовується класифікація пульпітів Київського медичного інституту (О. С. Яворська, Л. І. Урбанович,1961):
І. Госгрий пульпіт (pulpitis acuta).
1) гіперемія пульпи (hyperaemia pulpae);
2) гострий обмежений пульпіт(pulpitis acuta serosa circumscripta);
3) гострий дифузний пульпіт (pulpitis acuta serosa diffusa);
4) гострий гнійний пульпіт (pulpitis acuta purulenta);
5) гострий травматичний пульпіт (pulpitis acuta traumatica);
а) випадково пошкоджена ділянка пульпи під час лікування карієсу;
б) розкриття пульпи внаслідок перелому коронки зуба;
II. Хронічний пульпіт (pulpitis chronica).
1) хронічний фіброзний пульпіт (pulpitis chronica simplex, seu fibrosa);
2) хронічний гіпертрофічний пульпіт (pulpitis chronica hypertrophica);
3) хронічний гангренозний пульпіт (pulpitis chronica gangraenosa);
4) конкрементозний пульпіт (pulpitis concrementosa);
III. Пульпіт, ускладнений періодонтитом (гострим, хронічним або
загостреним).
Слід зазначити, що в тимчасових зубах такі форми гострого за­палення, як гіперемія пульпи, гострий серозний обмежений пульпіт є надзвичайно швидкоплинними і в клініці не діагностуються. Тому для тимчасових зубів класифікація пульпітів КМІ може застосову­ватись у дещо зміненому варіанті, що відображує ті форми пульпіту тимчасових зубів, які найчастіше зустрічаються в клініці (мал. 56).


Мал. 56. Основні форми пульпіту тимчасових зубів.
Клінічна симптоматика пульпіту тимчасових зубів
Провідною клінічною ознакою гострого запалення пульпи, не­залежно від його локалізації, є:
1). гострий нападоподібний біль, що ви­никає в зубі без будь-якого зовнішнього впливу. Зовнішні подразники (термічні, хімічні, механічні) завжди посилю­ють больовий напад або спричинюють його.
2). Больовий напад може бути більшої або меншої тривалості і за­лежить від поширеності запального процесу, вірулентності мікро­флори і реактивних властивостей самої пульпи. Безбольові проміжки можуть бути тривалими при незначному ураженні пульпи і коротки­ми при інтенсивному її запаленні. 3).Характерною ознакою гострого за­палення є посилення болю в нічний час.
У тимчасових зубах гострий пульпіт спостерігається значно рідше, ніж хронічний.
4). Для клініки гострих пульпітів тимчасових зубів характерний дуже швидкий перебіг і інтенсивний розвиток гострого запалення з швидким поширенням на періапікальні тканини. Саме тому початкові його форми, такі як гіперемія пульпи та гострий об­межений пульпіт не діагностуються в клініці.
Пульпіт тимчасових зубів є надзвичайно складним для діагнос­тики і диференційної діагностики, тому що діти часто не можуть чітко сформулювати свої скарги і об'єктивно оцінити реакцію зуба на діаг­ностичні прийоми лікаря (перкусія, зондування, термометрія). Підтвердженням цього є значний відсоток розбіжностей між клінічним та патоморфологічним діагнозом — 74-88% (Л.М.Ігнаті-щева, 1966; М.А.Кодола та співавт., 1980). Це пояснюється також і своєрідністю перебігу гострого запального процесу в пульпі тимча­сових зубів, його швидким поширенням, переважанням гнійної фор­ми запалення, яка може набувати найрізноманітніших клінічних про­явів. Тому оцінка лише характеру болю як основної суб'єктивної оз­наки може призвести до помилок у діагностиці і диференційній діаг­ностиці. Діти, навіть шкільного віку, не завжди адекватно реагують на біль, що пов'язано з індивідуальним психоневрологічним стату­сом кожної дитини.
Тривалість і частоту больових нападів діти дошкільного віку, як правило, визначити не можуть. Разом з тим для правильної діагностики дуже важливо знати, який проміжок часу минув від першого прояву болю в зубі. У таких випадках важливе значення мають відо­мості батьків про час виникнення болю вперше, інтервали, через які біль повторювався, а також про причини, що його спричинили або посилили.
Під час діагностики пульпіту в тимчасовому зубі слід у першу чергу враховувати дані об'єктивного обстеження. До них належать стан дентину на дні каріозної порожнини, розміри самої порожнини, її глибина і локалізація, а також характер ексудату, отриманого під час розкриття рогу пульпи (гнійний, кров'янистий). По можливості оцінюється больова реакція пульпи на дію термічних подразників. Холодові подразники спричинюють біль при серозному запаленні, проте дещо вгамовують його при гнійному. Допоміжною диференційнодіагностичною ознакою є реакція причинного зуба на перку­сію.
Гострий дифузний пульпіт може діагностуватися в тимчасових зубах з повністю сформованим коренем. Він проявляється гострим болем, без чіткої локалізації, що вперше виникає без видимих при­чин. Напади болю тривалі, він різко посилюється під дією холоду. Особливістю клінічної симптоматики гострого дифузного пульпіту є поширення болю, внаслідок чого дитина неспроможна точно вказа­ти на причинний зуб. Дитина капризує, майже не спить.
Об'єктивно. Під час обстеження зуба виявляється каріозна по­рожнина різної глибини (частіше глибока ), заповнена світлим роз­м'якшеним дентином. Спроба видалити розм'якшений дентин, а та­кож зондування дна каріозної порожнини спричиняє різкий біль. Від дії холодної води у зубі виникає сильний біль. Перкусія зуба може бути болісною.
Патологічна анатомія. У пульпі тимчасового зуба спостерігаєть­ся картина гострого серозного запалення з переважанням ексудатив­ного компонента: різке розширення капілярів і переповнення їх кро­в'ю, крайове стояння лейкоцитів і вихід їх за межі судин, круглоклітинна дифузна інфільтрація, діапедез еритроцитів, дрібноточкові крововиливи. Сполучнотканинна строма пульпи набрякла, розрихлена. Помітна вакуолізація цитоплазми клітинних елементів, каріопікноз, каріолізис. Спостерігаються дегенеративні зміни одонтобластів.
Гострий гнійний пульпіт — найбільш поширена форма гострого запалення пульпи в тимчасових зубах. Він розвивається внаслідок гострого серозного дифузного пульпіту. У дітей виникає самовільний, нестерпний біль пульсівного характеру, без чіткої локалізації. Дуже характерним є виникнення болю в нічний час. Біль поступово нарос­тає і стає постійним. Інтенсивність болю різко наростає внаслідок прийому гарячої їжі і дещо знижується від холодної. Гнійний пульпіт розвивається в тимчасовому зубі переважно наприкінці 2-ї доби від початку захворювання.
Об'єктивно. Під час огляду виявляється глибока каріозна порож­нина, що не має сполучення з порожниною зуба. Спроба видалення екскаватором розм'якшеного дентину з дна каріозної порожнини суп­роводжується різким болем. Зондування дна нерідко супроводжуєть­ся розкриттям порожнини зуба з виділенням краплини гною, що ут­ворилася внаслідок гнійного розплавлення коронкової пульпи. Після цього біль значно слабшає. Під час розкриття порожнини зуба вияв­ляють болючу, кровоточиву пульпу в отворах кореневих каналів. При гнійному запаленні пульпи тимчасових зубів завжди спостерігають­ся явища гострого періодонтиту. Зуб реагує на перкусію, може мати незначну рухливість. У такому разі йдеться про гострий пульпіт, ускладнений перифокальним періодонтитом. Така реакція тканин періодонта пояснюється надходженням продуктів запалення пульпи в його тканини з наступною інтоксикацією.
У разі ускладнення періодонтитом поряд із гострим, нападоподібним, мимовільним болеем з'являється характерний для гострого періодонтиту біль при накушуванні на зуб, розвивається набряк м'я­ких тканин, які оточують зуб. Виникає лімфаденіт відповідної групи лімфовузлів. Загальний стан дитини значно погіршується, підвищується тем­пература тіла, порушується сон, дитина відмовляється від їжі.
Патологічна анатомія. Поряд зі змінами, характерними для гос­трого серозного запалення, в пульпі спостерігаються деструктивні зміни — виражена лейкоцитарна інфільтрація вогнищевого або дифузного характеру. Колагенові волокна набряклі, розрихлені, деякі перебува­ють у стані гомогенізації, великі скупчення глікрозаміногліканів (ГАГ). Більшість нервових волокон збережені. У пульпі спостерігаються ділянки гнійного розплавлення тканини різного розміру.
Хронічний фіброзний пульпіт — є найпоширенішою формою хронічного запалення пульпи в тимчасових зубах. Особливістю цьо­го захворювання є те, що воно може розвиватися як первинно-хрон­ічний процес, без клінічно вираженої стадії гострого запалення пуль­пи. Діти можуть скаржитися на ниючий біль, що виникає в зубі під час їди, вдихання холодного повітря, вживання холодних напоїв. Іноді, особливо у дітей раннього віку, хронічний фіброзний пульпіт пере­бігає безсимптомно і виявлябгься лише під час обстеження лікарем.
Об'єктивно. Визначається глибока каріозна порожнина, яка може сполучатися з порожниною зуба (мал.57). Іноді хронічний фіброз­ний пульпіт розвивається при закритій порожнині зуба, яка клінічно не сполучається з каріозною порожниною.
Якщо сполучення з порожниною зуба є, то зондування його спри­чиняє біль і незначну кровоточивість унаслідок механічного подраз­нення пульпи.
Якщо сполучення каріозної порожнини з порожниною зуба немає, то перебіг хронічного фіброзного пульпіту дуже подібний до гострого глибокого карієсу. Для диференційноі діагностики слід ретельно дослідити стан дентину на дні ка­ріозної порожнини, по можли­вості оцінити дію термічних под­разників та з'ясувати анамнез щодо характеру болю в зубі.
Під час рентгенологічного дослідження тимчасового зуба з хронічним фіброзним пульпі­том іноді виявляють вогнища хронічного гранулюючого періодонтиту, що частіше зустріча­ються в тимчасових зубах на стадії резорбції кореня. У тако­му разі йдеться про хронічний фіброзний пульпіт, ускладнений фокальним періодонтитом. За даними С В.Сиобу (1967),
у 57 % випадків хронічний пульпіт тимчасових зубів супроводжуєть­ся деструктивними змінами навколозубних тканин, особливо на стадії резорбції кореня.
Патологічна анатомія. Хронічне запалення в пульпі на відміну від гострого перебігає з переважанням проліферативних процесів, судинно-ексудативні процеси виражені значно слабше.
При хронічному фіброзному пульпіті в тимчасових зубах спос­терігається розростання волокнистої сполучної тканини, інфільтра­ція макрофагами, лімфоцитами, лейкоцитами, плазматичними кліти­нами. Стінки кровоносних судин частково склерозовані. Шар одонтобластів піддається атрофії, вакуолізації та дегенерації.
Хронічний гіпертрофічний пульпіт розвивається внаслідок три­валого механічного подразнення тканини відкритої пульпи, що при­зводить до розростання грануляційної та молодої сполучної тканини в пульпі, яка поступово виповнює всю каріозну порожнину.
Зуб відносно мало турбує дитину. Діти можуть скаржитись на кровоточивість із зуба під час іди. Більшість дітей уникають жувати відповідним боком щелепи, про що свідчать значні нашарування м'я­кого зубного нальоту на зубах та явища катарального гінгівіту.
Об'єктивно. Поліп пульпи червоного кольору може виповнюва­ти всю каріозну порожнину, зондування його слабо болісне, завжди супроводжується кровотечею. Реакція на перкусію безболіс­на. Хронічний гіпертрофічний пульпіт тимчасових зубів діагнос­тується рідко, переважно у стадії сформованого кореня.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Схожі:

Етіологія і патогенез пульпіту у дітей iconМетодичні вказівки до практичних занять для студентів 4 курсу медичного факультету за спеціальностЮ «педіатрія» Тема: Цукровий діабет у дітей, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика. Цукровий діабет тип 1 І тип 2
Тема: Цукровий діабет у дітей, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика. Цукровий діабет тип 1 і тип 2
Етіологія і патогенез пульпіту у дітей iconКалендарно-тематичний план лекцій
Рахіт. Визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика. Гіпервітаміноз «Д». Етіологія,...
Етіологія і патогенез пульпіту у дітей iconВітряна віспа
Прояви в порожнині рота при інфекційних захворюваннях у дітей. Тактика лікаря-стоматолога. Грибкові ураження слизової оболонки порожнини...
Етіологія і патогенез пульпіту у дітей iconПерелік питань до підсумкового модульного контролю
Функціональна диспепсія у дітей раннього віку: етіологія, патогенез, класифікація, клініка, діагностика, лікування, профілактика
Етіологія і патогенез пульпіту у дітей icon1 Етіологія і патогенез бронхіальної астми

Етіологія і патогенез пульпіту у дітей iconНазва модуля: 1 Хвороби пародонта. Етіологія, патогенез. Класифікація. Клініка, діагностика, лікування та профілактика. Текстові тестові завдання
Назва модуля: 1 Хвороби пародонта. Етіологія, патогенез. Класифікація. Клініка, діагностика, лікування та профілактика
Етіологія і патогенез пульпіту у дітей iconТема: Сифіліс щелепно-лицевої ділянки. Етіологія, патогенез. Клініка, діагностика, лікування
Сифіліс щелепно-лицевої ділянки. Етіологія, патогенез. Клініка, діагностика, лікування
Етіологія і патогенез пульпіту у дітей iconМетодичні розробки для викладачів до проведення практичних занять з ендокринології зі студентами
Тема: Цукровий діабет у дітей, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика. Цукровий діабет тип 1 І тип 2
Етіологія і патогенез пульпіту у дітей icon1. Кісти легенів. Етіологія, патогенез, класифікація. Клініка, діагностика та диференціальна діагностика. Лікування, прогно
Кісти легенів. Етіологія, патогенез, класифікація. Клініка, діагностика та диференціальна діагностика. Лікування, прогноз
Етіологія і патогенез пульпіту у дітей icon" погоджено"
Анкілози скронево-нижньощелепного суглоба, контрактура нижньої щелепи: етіологія, патогенез, класифікація, клініка, діагностика,...
Додайте кнопку на своєму сайті:
ua.convdocs.org


База даних захищена авторським правом ©ua.convdocs.org 2014
звернутися до адміністрації
ua.convdocs.org
Реферати
Автореферати
Методички
Документи
Випадковий документ

опубликовать
Головна сторінка